*
仁愛醫療財團法人 糖尿病衛教中心 關於我們 衛教專區 活動花絮 活動訊息 教育訓練 相關連結
* * 回首頁
  * 網站導覽
* 聯絡我們
* * * * *
* 衛教專區 *
* *
*
糖尿病衛教
*  首頁 > 衛教專區 > 糖尿病衛教
*
* *
*
*
* 糖尿病衛教
*
* 營養衛教
*
*
*
糖尿病幾件事 2023.05.23
【內分泌新陳代謝科 林文玉 醫品副院長】
轉寄朋友(另開視窗) 列印此頁(另開視窗)

  在我的行醫生涯裡,每天要面對許多形形色色的糖尿病患;一直以來我的醫療重心就是控制血糖,讓病人的血糖儘量接近正常並且避免低血糖的發生。也許您會問血糖控制就夠了嗎?當然不是,我們還要治療血壓和膽固醇才勉強可以說治療糖尿病。話說回來血糖控制真的那麼重要?方向正確嗎?您可能不知道,1993年美國發表DCCT (糖尿病控制與合併症關聯試驗),結果發現嚴格血糖控制組比一般血糖控制組糖化血色素雖然僅低2%,但在微小血管方面的合併症(視網膜,腎臟,神經系統)卻下降了50-60%。1998年英國前瞻性糖尿病研究(UKPDS)針對3867名第二型糖尿病人長期研究,積極血糖治療組病患的糖化血色素雖僅比一般治療組低0.9%,但在所有微小血管相關的合併症卻降低了25%左右的風險。顯然血糖單一目標的努力已足以改善病人生活品質(如降低失明, 洗腎,與截肢風險);2006年DCCT研究小組發表EDIC(糖尿病介入治療與合併症發生的流行病學調查)更進一步證實血糖控制降低心肌梗塞發生率達42%。這些大型且長期的人體試驗,大大提升了臨床醫師的信心,同時也提供給全天下的新陳代謝科醫師一個黃金準則。依照這個準則(控制血糖可以降低血管合併症),即使經驗稍嫌不足的醫師也可以做出成熟的判斷並提供有效的醫療。

  第二件要跟各位分享的是血糖的來龍與去脈 ( glucose fate )。絕大多數人會認同吃糖得糖這個簡單的邏輯,然而現實生活中不吃糖血液中仍舊有糖,卻給我們簡單的想法當頭棒喝;顯然血糖的產生與消失並不如預期那麼容易。近代生物醫學解開了糖尿病這個古老疾病的神秘面紗,其中最重要的是胰島素的發現與發明。胰臟裡的胰島細胞受到葡萄糖的刺激分泌胰島素,胰島素進入血管幫助肌肉,脂肪與肝臟取得葡萄糖。葡萄糖進入細胞以後啟動了完美分工的新陳代謝機制,釋出ATP,並且提供脂肪酸與胺基酸合成的原料。 ATP是人體精氣神來源,如果血中葡萄糖無法順利進入細胞,新陳代謝機制阻滯,ATP無法產生,精氣神就會渙散,整天病奄奄做啥事都不來勁。此外生物化學的知識還告訴我們,食物中的澱粉經過消化器澱粉酶的分解,最終產生葡萄糖。葡萄糖被小腸黏膜吸收後進入血中,導致餐後血糖的上升。血糖刺激胰島素分泌,後面的故事就如前面的敘述一步步發生。顯然食物中的澱粉是血糖的主要提供者。然而,血糖被胰島素帶進細胞燃燒,血中葡萄糖濃度會逐漸降低;血糖降低與用餐後多久有關,如果胰島素不斷的分泌,如果身體沒有一個安全機制存在,血糖最終可能會歸零,人會死亡。幸好人體在相對低的血糖環境,胰島素分泌量會下降,同時胰島開始分泌升糖素,協助肝醣分解釋出葡萄糖,於是血糖被穩定的控制在60到100之間。而人體不管在用餐前,用餐後,睡眠中,或短暫的飢荒,都不會發生致命的低血糖風險。這個精緻的內控系統是每個人與生俱來的寶貝,我們不假思索就擁有它,而且我們從來不曾想過哪天我們會失去它。

  控制血糖最重要的環節就是控制吃。< 吃飯皇帝大 > < 能吃就是福 > 老一輩的人告訴我們< 會吃才會做 > ,台灣人見面打招呼說 < 吃飽沒 > ,民以食為天,吃是五福之首,所謂的 <有口福>就是這回事。吃不是有吃就算,還要吃到飽才能產生幸福感。很多患者說甚麼都不能吃早點死也罷。糖尿病不可怕,不能吃才可怕。病人三聲無奈的告訴我說: 人生有三不,小時貧窮沒得吃,後來經濟改善捨不得吃,老來生病不能吃;可見一斑。更不幸的,控制飲食還有比單純的不能吃更複雜更困難的橋段,要認識食物,要學習食物的營養分類並且學習計算食物份量與熱量。由此我們可以想像並且理解糖尿病人的飲食控制有多麼難。在所有控制血糖的方法中,飲食治療最有效,可惜患者的遵醫囑性(意思是依照醫師的囑咐去做)也最低。即使開了黃金處方給病患,門檻太高,大部分人還是選擇放棄了事。然而飲食治療真的那麼悲觀而沒出路嗎?大家可能都知道,糖尿病又稱三多症,也就是所謂吃多喝多與尿多。血糖高時血液滲透壓上升,生理的直接反應是口渴( 於是喝多 ),而腎臟為了平衡電解質與滲透壓,會極力排除造成滲透壓上升的滲透因子(在糖尿病人身上的主要是葡萄糖),而產生高滲透性利尿現象,那就是尿多的原因。那麼吃多的原因呢?胰島素分泌量下降與胰島素作用力減弱,使得細胞獲得葡萄糖能力下降也許可以解釋此種現象的一部分,可惜目前並無直接證據可以證實此說法。最近學界積極研究的腸胃道與胰臟荷爾蒙如 GLP-1, GIP, CCK, oxyntomodulin, peptide YY, ghrelin, amylin等在中樞神經系統對飢餓感與飽足感的調控,以及糖尿病人上述諸荷爾蒙分泌的異常。這些研究目前已有相當的成果,譬如說GLP-1的類似胜肽已經在台上市,這新藥可以促進胰島素的分泌,降低食慾,延長胃排空時間,改善病人的飢餓感並進而減低食量,最終達到降低體重改善血糖的效果。我們如果再深入看GLP-1的效果會發現,GLP-1才真正在治療糖尿病。糖尿病人吃多不是原罪,是因為生物回饋環扣斷了鍊,讓病人的飽食中樞被孤立,得不到胃腸飽脹的訊號,才會吃得更多,才會狂餓。病人無法獲得飽足的幸福感,或者換個角度說被剝奪了基本的幸福,它們會生氣憤怒最後還會導致憂鬱症的產生。

*
*
   誠心提醒您,詳細的資訊無法取代醫師的治療。如遇疾病問題,請您至仁愛醫療財團法人就醫。
 
仁愛形象圖  
 
* * *
*
.大里院區:41265台中縣大里市東榮路483號  04-24819900  .台中院區:40041台中市中區柳川東路三段36號 04-24819900
您是第0162044位瀏覽者 | 最後更新日期:2023.5.23 上午 11:53:21 | Copyright©2009 仁愛醫療財團法人版權所有
*